腸内フローラのダイナミズム

出版社: 医薬出版
著者:
発行日: 2016-08-25
分野: 基礎医学  >  医動物(寄生虫)
ISBN: 9784990673949
電子書籍版: 2016-08-25 (初版第1刷)
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目次

  • 表紙
  • 目次
  • はじめに
  • 特別講演1. 生物間にわたる内分泌系 : 心血管代謝疾患の発症における腸内細菌由来の内分泌物質の役割
  • 要約
  • 1. はじめに
  • 2. 肥満およびインスリン抵抗性における腸内細菌という内分泌器官
  • 3. 心血管疾患の発症因子としての腸内細菌由来の代謝産物トリメチルアミン - N - オキシド ( TMAO )
  • 4. 脂肪の作用の違いについての背景
  • 5. 腸内細菌由来の代謝産物であるTMA, TMAOは内分泌物質様の化合物として働く
  • 6. 結論
  • 文献
  • 質疑応答
  • 特別講演2. 肝硬変と腸内細菌 : 臨床の側面から
  • 1. はじめに
  • 2. 細菌叢解析の詳細
  • 3. 非培養法
  • 4. ショットガンメタゲノム法
  • 5. 機能的解析
  • 6. 肝硬変における腸内細菌の重要性
  • 7. バクテリアルトランスロケーション ( 腸内細菌の体内移行 )
  • 8. ヒト肝硬変研究における菌叢構成の変化
  • 9. 微生物の機能性状
  • 10. 治療の効果
  • 11. 結論
  • 文献
  • 質疑応答
  • 講演1. 食物繊維由来腸内細菌代謝産物, 短鎖脂肪酸とエネルギー代謝
  • 要約
  • 1. 序論
  • 2. 腸内細菌代謝産物, 短鎖脂肪酸
  • 3. 短鎖脂肪酸受容体GPR41, GPR43
  • 4. その他の短鎖脂肪酸受容体
  • 5. おわりに
  • 文献
  • 質疑応答
  • 講演2. 肥満により増加する腸内細菌の代謝産物による肝癌促進機構
  • 要約
  • 1. はじめに
  • 2. 持続的炎症の場としての細胞老化
  • 3. 肥満により肝がんの発症が促進される
  • 4. 肝臓間質に存在する肝星細胞における細胞老化とSASP誘導
  • 5. 肥満で増加したグラム陽性腸内細菌が肝がんの発症を促進する
  • 6. グラム陽性菌の産生するデオキシコール酸がSASP誘導を介して肝がんを促進する
  • 7. ヒトにおいても同様の肝がん促進機構が働いている可能性がある
  • 8. おわりに
  • 文献
  • 質疑応答
  • 講演3. 腸腎連関 : 腸内環境と腎不全の相互作用
  • 要約
  • 1. はじめに
  • 2. 尿毒症と腸内フローラ
  • 3. 慢性腎臓病と腸内フローラの関係
  • 4. 腸内フローラへの介入によるCKD治療の可能性
  • 5. CKDに対するprebioticsを用いた治療
  • 6. 今後の展望
  • 文献
  • 質疑応答
  • 講演4. ヒトマイクロバイオームからの診断バイオマーカーの探索 : 結腸直腸がんの事例
  • 要約
  • 1. はじめに
  • 2. ヒト腸内微生物叢
  • 3. 腸内微生物叢と健康
  • 4. ヒトマイクロバイオーム研究
  • 5. メタゲノミクスおよびマイクロバイオーム研究
  • 6. 次世代シーケンスと国際ヒトマイクロバイオームコンソーシアム
  • 7. 全メタゲノム関連解析 ( MGWAS )
  • 8. 結腸直腸がんと腸内マイクロバイオーム
  • 9. 腸内マイクロバイオームにおけるCRCバイオマーカー
  • 10. 腸内マイクロバイオームからの実用的なCRC診断マーカーの探索
  • 11. バイオマーカーの発見と検証
  • 12. 臨床現場即時検査への応用
  • 13. 今後の展望
  • 謝辞
  • 文献
  • 質疑応答
  • 講演5. 前立腺がん予防に関するイソフラボン代謝腸内細菌
  • 要約
  • 1. はじめに
  • 2. ヒト糞便からのSlackia sp. NATTS株の単離
  • 3. エコール産生Slackia sp. の日本人における分布
  • 4. Slackia sp. NATTS株におけるダイゼイン - エコール変換経路の解明
  • 5. エコール産生能評価法の開発
  • 6. おわりに
  • 文献
  • 質疑応答
  • 総合討論
  • SUMMARY : Dynamism of Intestinal Microbiota - pathophysiology of microbial metabolites -
  • 奥付

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この書籍の参考文献

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特別講演1. 生物間にわたる内分泌系 : 心血管代謝疾患の発症における腸内細菌由来の内分泌物質の役割

P.11 掲載の参考文献
18) Gao Z, et al. : Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes 2011, 58 : 1509-1517
32) Koeth RA, et al. : Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat. Med. 2013, 19 : 576-585
33) Koeth, RA et al. : γ-butyrobetaine is a proatherogenic intermediate in gut microbial metabolism of L-carnitine to TMAO. Cell Metab. 2014, 20 : 799-812
52) Cypress AM, et al. : Activation of human brown adipose tissue by a β3-adrenergic receptor agonist. Cell Metab. 2015, 21 : 33-38
75) Ito M, et al. : Disruption of Stard10 gene alters the PPARα-mediated bile acid homeostasis. Biochim. Biophys. Acta. 2013, 1831 : 459-468
77) Musrati RA : Malate dehydrogenase : distribution, function, and properties. Gen. Physiol. Biophys. 1998, 17 : 193-210
80) Choi JH, et al. : Thrap3 docks on phosphoserine 273 of PPARγ and controls diabetic gene programming. Genes Dev. 2014, 28 : 2361-2369
81) Katano-Toki A, et al. : THRAP3 interacts with HELZ2 and plays a novel role in adipocyte differentiation. Mol. Endocrinol. 2013, 27 : 769-780
83) Xavier MA, et al. : Phosphoglucomutase is an in vivo lithium target in yeast. J. Biol. Chem. 2001, 276 : 37794-37801
86) Carter JR, Kennedy EP : Enzymatic synthesis of cytidine diphosphate diglyceride. J. Lipid Res. 1966, 7 : 678-683
87) D'Souza K, et al. : Distinct properties of the two isoforms of CDP-diacylglycerol synthase. Biochemistry 2014, 53 : 7358-7367

特別講演2. 肝硬変と腸内細菌 : 臨床の側面から

P.26 掲載の参考文献
33) Wiest R, Chen F, Cadelina G, et al. : Effect of Lactobacillus-fermented diets on bacterial translocation and intestinal flora in experimental prehepatic portal hypertension. Dig Dis Sci 2003, 48 : 1136-1141
35) Chavez-Tapia NC, Tellez-Avila FI, Garcia-Leiva J, et al. : Use and overuse of proton pump inhibitors in cirrhotic patients. Med Sci Monit 2008, 14 : CR468-72
36) O'Leary JG, Reddy KR, Wong F, et al. : Long-term use of antibiotics and proton pump inhibitors predict development of infections in patients with cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2014.
43) Aggarwal R, Goel A, Sarangi AN, et al. : Effect of lactulose administration on gut microbiota in patients with liver cirrhosis. Hepatology 2014, 60 : 382A

講演1. 食物繊維由来腸内細菌代謝産物, 短鎖脂肪酸とエネルギー代謝

P.33 掲載の参考文献
12) McNelis JC, Lee YS, Mayoral R, et al. : GPR43 potentiates β-cell function in obesity. Diabetes 2015, 64 : 3203-3217

講演2. 肥満により増加する腸内細菌の代謝産物による肝癌促進機構

P.43 掲載の参考文献

講演3. 腸腎連関 : 腸内環境と腎不全の相互作用

P.51 掲載の参考文献
1) Vanholder R, De Smet R : Pathophysiologic effects of uremic retention solutes. J Am Soc Nephrol 1999, 10 : 1815-1823

講演4. ヒトマイクロバイオームからの診断バイオマーカーの探索 : 結腸直腸がんの事例

P.59 掲載の参考文献
5) Qin, J., et al. : A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing. Nature 2010, 464 : 59-65
10) Qin, J., et al. : A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature 2012, 490 : 55-60
17) Khanna, S., et al. : A Novel microbiome therapeutic increases gut microbial diversity and prevents recurrent Clostridium difficile infection. Journal of Infectious Diseases 2016.
19) Handelsman, J., et al. : The new science of metagenomics : revealing the secrets of our microbial planet. The National Academies Press, Washington, DC, 2007.

講演5. 前立腺がん予防に関するイソフラボン代謝腸内細菌

P.68 掲載の参考文献
10) Lukaczer D, Darland G, Tripp M, Liska D, Lerman RH, Schiltz B, Bland JS : Clinical effects of a proprietary combination isoflavone nutritional supplement in menopausal women : a pilot trial. Altern. Ther. Health Med. 2005, 11 : 60-65
12) Jackson RL, Greiwe JS, Schwen RJ : Emerging evidence of the health benefits of S-equol, an estrogen receptor β agonist. Nutr. Rev. 2011, 69 : 432-448
18) Akaza H, Miyanaga N, Takashima N, Naito S, Hirao Y, Tsukamoto T, Fujioka T, Mori M, Kim W, Song JM, Pantuck AJ : Comparisons of percent equol producers between prostate cancer patients and controls : case-controlled studies of isoflavones in Japanese, Korean and American residents. Jpn. J. Clin. Oncol. 2004, 34 : 86-89
33. 辻ら. 2015. エコール産生能の測定方法. 特願2015-212768

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