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バイオ抗酸化剤 プロビタミンC 皮膚障害・ガン・老化の防御と実用化研究

出版社： フレグランスジャーナル社
著者：
発行日： 1999-09-30
分野： 薬学  >  薬物学
ISBN： 9784894790179
電子書籍版： 1999-09-30 （第1版第4刷）
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4,180 円(税込)

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商品紹介

新しいバイオ抗酸化剤の開発と応用のための、実用的な指針と研究法について詳述。DNA、テロメアと老化・フリーラジカル、皮膚ガン、シワ・タルミ・紫外線による損傷、ガン抑制遺伝子、抗酸化剤についてさらに深い知識を得たい、化粧品・医薬・機能性食品開発の参考にしたい読者のために、バイオ研究の手引きとしても利用できるように図や写真を多用して丁寧に解説されています。

目次

  • 表紙
  • カラーグラビア
  • 序文
  • 執筆者
  • 目次
  • 1. テロメア (染色体の両端DNA) : 老化とフリーラジカルとの関わり ―皮膚のテロメア短縮化を抑え老化を防ぐ先進的な化粧品―
  • 1-1. 染色体の両端をキャップするテロメアDNA
  • 1-2. 切断されにくいDNA部分
  • 1-3. テロメアは染色体を安定化する
  • 1-4. テロメアを維持する体内機構
  • 1-5. 細胞分裂の回数を計る細胞寿命時計
  • 1-6. 皮膚を若々しく保つ先進的な化粧品
  • 1-7. 細胞内の抗酸化剤を高濃度化する
  • 1-8. いかに多数の細胞を生涯に供給できるか
  • 1-9. 微量のフリーラジカルは長寿になる
  • 1-10. 人の寿命を全うさせる理想的条件
  • 1-11. テロメア短縮化を抑えて老化を防ぐ
  • 1-12. テロメア伸長酵素の活性低下を防ぐ
  • 1-13. 酸化を受けにくいプロビタミンC
  • 1-14. 細胞内の酸化ストレスを抑える
  • 1-15. テロメアは老化も発ガンも規定する
  • 1-16. ヒト正常組織での弱いテロメア維持力
  • 1-17. 生殖組織での強力なテロメア維持機構
  • 1-18. フリーラジカルによるテロメアの損傷
  • 1-19. テロメアDNAの損傷とその修復
  • 1-20. テロメラーゼ遺伝子の導入による寿命延長
  • 1-21. テロメアを増長させる人為的方法
  • 実験プロトコール サザンブロットによるテロメア長の測定法
  • 実験プロトコール TRAP法によるテロメラーゼ活性の定量
  • 実験プロトコール 蛍光色素CDCFを用いた細胞内の酸化ストレスの測定法
  • 2. 微小な皮膚ガンを転移させる化粧品の有害性とその検定 ―商品としての致命傷! 化粧品の美白剤への警鐘―
  • 2-1. 顔に生じる皮膚ガンとその初期状態
  • 2-2. 最も悪性な皮膚ガン、メラノーマの早期転移
  • 2-3. 顔に生じやすく再発しやすい皮膚ガン、基底細胞上皮腫
  • 2-4. 有棘細胞ガン - 表皮の角化細胞が悪性化する
  • 2-5. 首とうなじの皮膚が黒くなってザラつく黒色表皮腫
  • 2-6. ガン転移のプロセスとガン転移阻害剤の開発方針
  • 2-7. 化粧品配合剤のガン浸潤能を調べる簡易点検法
  • 2-8. プロビタミンCによるガン浸潤の抑制
  • 2-9. ガン転移を抑制するプロビタミンC
  • 2-10. 細胞内ビタミンCを高濃度化する
  • 2-11. ビタミンCの還元型と酸化型
  • 2-12. 基底膜へ向かうガン細胞の移動能を抑える
  • 2-13. ガン細胞の運動能を抑えるプロビタミンC
  • 2-14. ガン細胞の通り道を作る酵素、MMP
  • 2-15. 酸化ストレスの軽減がガン浸潤を抑える
  • 2-16. 電子スピン共鳴による細胞内の酸化ストレスの測定
  • 2-17. プロビタミンCによるガン転移の抑制メカニズム
  • 3. 細胞間基質を破壊する酵素、MMP : 皮膚のシワ・タルミを防ぐ決め手 ―コラーゲンの分解抑制と合成促進との両面対策に向けて―
  • 3-1. 細胞間セメントを分解する酵素とその活性化
  • MMP (マトリックス・メタロプロテアーゼ) の代表例
  • 3-2. 色素細胞刺激ホルモンα-MSHの介在
  • 3-3. 紫外線の長期的効果による細胞間セメントの分解
  • 3-4. 異種細胞間の相互作用による細胞間セメントの分解
  • 3-5. 紫外線がシワ・タルミを促進する証拠
  • 3-6. エラスチンと皮膚の張り・弾力
  • 3-7. エラスチン分解酵素の阻害剤と皮膚の張り・弾力
  • 3-8. 細胞間セメントを分解する酵素とその阻害剤
  • 3-9. 組織を区切る基底膜を分解する
  • 3-10. 抗酸化剤が細胞外基質の分解を抑える
  • 実験プロトコール ザイモグラフィによるMMPの検出 - 実験手法の注意点とコツ
  • 3-11. MMP酵素前駆体の産生と活性化、およびその阻害剤
  • 3-12. 細胞環境との相互作用によるMMP亢進
  • 3-13. MMP前駆体を活性化する多段階反応
  • 3-14. 最も普遍的に存在するタイプのMMPとその活性化メカニズム
  • 3-15. 細胞間基質の分解とガン浸潤
  • 3-16. 組織中に含まれるMMPの存在様式
  • 3-17. 細胞間基質の構築に働くビタミンC
  • 3-18. 酸化抵抗型ビタミンCによるコラーゲン合成の促進
  • 実験プロトコール コラーゲン合成の定量法
  • 3-19. 皮膚疾患へのプロビタミンCの治療効果
  • 4. 紫外線 (UV) による皮膚の損傷、および抗酸化剤による防御 ―細胞とDNAに生じるUV障害の実体とそれを防ぐ抗酸化剤―
  • 4-1. 皮膚ガンを急増させるオゾン層の破壊
  • 4-2. 皮膚の細胞死を計測する方法
  • 皮膚に由来した培養細胞 (組織)
  • 4-3. 人体の皮膚に近似した3次元皮膚モデルを用いた解析
  • 4-4. 紫外線によって最も激減する皮膚中の抗酸化因子
  • 実験プロトコール 培養組織 (細胞) のUV照射実験で注意すべき点
  • 4-5. ビタミンC投与によるUV障害の防御
  • 4-6. 酸化抵抗型ビタミンCの投与スケジュールの最適化
  • 4-7. UV照射の直後と一定時間後での活性酸素の消去
  • 4-8. UVによる細胞の断片化と細胞質ゾルの細胞外漏出
  • 4-9. UVに伴う細胞膜の破綻およびその検出プローブ
  • 4-10. UV照射された細胞の核DNA鎖の切断とその防御
  • 4-11. アガロース電気泳動によるDNA断片化の検出
  • 実験プロトコール アガロース電気泳動によるDNA2本鎖切断の検出
  • 4-12. フローサイトメトリーによるDNA切断の検出
  • 4-13. サンドイッチELISA法によるDNA切断の検出
  • 実験プロトコール サンドイッチELISA法によるDNA切断の検出
  • 4-14. 細胞死に伴う細胞膜中アネキシンVの移行
  • 4-15. UVに伴う活性酸素の産生、抗酸化剤による防御
  • 4-16. 皮膚細胞の内部に入るビタミンCを増やす
  • 4-17. ヒト皮膚の線維芽細胞と角化細胞へのビタミンC取り込み
  • 4-18. ヒト血清中でのプロビタミンCの安定性
  • 5. 紫外線によるDNAの傷、およびガン抑制遺伝子p53の発現
  • 5-1. 紫外線による細胞死を引き起こす主役のDNA障害
  • 5-2. DNA鎖上で隣り合った塩基同士が架橋する
  • 5-3. 弱いUVでも生じるDNA障害
  • 実験プロトコール 紫外線によるDNA障害の定量法
  • 5-4. ガンを防ぐ遺伝子、細胞死を引き起こす遺伝子
  • 実験プロトコール 細胞内におけるDNA障害の局在性 - 免疫細胞染色法
  • 5-5. DNAのUV損傷によって発現亢進するp53遺伝子
  • 5-6. 変異したp53タンパクはDNAに結合できなくなる
  • 5-7. UV障害による細胞死とp53遺伝子
  • 5-8. UVが強過ぎるとガン抑制遺伝子p53は働かなくなる
  • 5-9. 抗酸化剤によるUV防御とp53遺伝子の発現
  • 実験プロトコール ガン抑制遺伝子p53とガン遺伝子mdm2のウエスタンブロット
  • 5-10. ガン抑制遺伝子の正常な型、変異した型
  • 実験プロトコール ガン抑制遺伝子p53の野生型タンパクと変異型タンパクの免疫細胞染色
  • 5-11. プロビタミンCが皮膚UV障害を防ぐメカニズム
  • 6. 遺伝子化粧品・遺伝子皮膚薬への展望 : 細胞死を抑えるbcl-2遺伝子 ―ゲノム非組み込み式の遺伝子導入法によって実現性が急浮上―
  • 6-1. 各種の細胞死を防ぐbcl-2遺伝子
  • 6-2. 細胞死を防ぐbcl-2遺伝子の守備範囲
  • 6-3. 特定の生体膜に局在するbcl-2遺伝子産物
  • 6-4. bcl-2遺伝子による細胞死防御メカニズム
  • 6-5. bcl-2遺伝子導入による細胞死の防御
  • 6-6. bcl-2遺伝子の発現度は細胞死抑制活性と相関するか
  • 6-7. bcl-2遺伝子産物がミトコンドリアを守る
  • 6-8. 肝臓へのbcl-2遺伝子導入
  • 6-9. 生来の遺伝子を変異させない安全な遺伝子導入
  • HVJ-リポソーム法による遺伝子導入の特徴
  • 遺伝子導入用HVJ-リポソームの原理
  • 実験プロトコール 遺伝子導入用のHVJ-リポソームの精製
  • 実験プロトコール HVJ (センダイウイルス) の接種と調製
  • 6-10. 膜融合リポソームを用いた遺伝子導入
  • 6-11. 酸化ストレス応答遺伝子を発現させるNFκB
  • 6-12. NFκBの細胞質から核への移行
  • 6-13. 活性酸素によるNFκBの活性化
  • 6-14. bcl-2遺伝子による細胞死抑制とNFκB
  • 実験プロトコール 酸化ストレス応答性転写因子NFκBのゲルシフト法による検出
  • 6-15. DNAへの転写因子NFκBの結合
  • 6-16. NFκBと結合するDNA断片を投与する遺伝子治療
  • 7. 血流停滞による細胞死、および抗酸化剤による組織防護 ―皮膚への栄養供給源を確保し、内臓の虚血障害を防ぐ―
  • 7-1. 血流を停滞させる原因
  • 7-2. 血流の再開に伴う活性酸素の発生
  • 7-3. 肝臓の一時的な血流停滞に伴う細胞死
  • 7-4. 虚血による臓器中の酸素の減少
  • 7-5. 抗酸化剤が活性酸素を消去した後の運命
  • 7-6. 虚血/再灌流の後に生じる活性酸素
  • 7-7. 大脳の血流停滞とミトコンドリア障害
  • 7-8. 大脳の虚血障害と細胞内カルシウム
  • 7-9. 外来的に補充すべき抗酸化剤、内在性の抗酸化因子
  • 7-10. 抗酸化剤としてのプロビタミンC
  • 7-11. 虚血/再灌流障害を防ぐプロビタミンC
  • 7-12. 低酸素/再酸素化による血管内皮細胞の細胞死
  • 7-13. 血管内皮細胞の低酸素 - 再酸素化に伴う活性酸素の発生
  • 7-14. 再酸素化後の活性酸素の発生を抑制するプロビタミンC
  • 7-15. 低酸素/再酸素化に伴う細胞接着の低下を防ぐ
  • 8. 血流停滞と酸化ストレス、それに応答する細胞内シグナル伝達 ―心臓の虚血/再灌流障害と細胞内シグナル伝達因子MAPキナーゼ―
  • 8-1. 摘出した心臓を拍動したまま生かす
  • 実験プロトコール ラット摘出心臓を用いた虚血/再灌流モデル実験
  • 8-2. 虚血による心臓の不整脈・頻脈を防ぐ抗酸化剤
  • 8-3. 虚血障害の防御におけるグルタチオンとビタミンC
  • 8-4. 心臓の虚血に伴う心筋酵素の細胞外漏出
  • 実験プロトコール 心筋障害の指標, クレアチンホスホキナーゼ活性の測定
  • 8-5. 虚血による心筋障害と抗酸化剤による防御
  • 8-6. 心臓の虚血障害とフリーラジカル
  • 8-7. 酸化ストレスを核へ信号伝達するMAPK
  • 8-8. 酸化ストレスを信号伝達するMAPKスーパーファミリー
  • 8-9. p38とJNKの働きはストレスの抑制か、損傷細胞の消去か
  • 8-10. 虚血/再灌流によるMAPKの核内移行
  • 8-11. 虚血/再灌流障害に対する抗酸化剤の防御と細胞内シグナル伝達
  • 実験プロトコール 心臓の細胞成分別の分画
  • 8-12. 核でのMAPK活性化が心臓を守る
  • 8-13. 虚血障害とその防御におけるJNKとp38の役割
  • 8-14. 細胞救済できない過酷な虚血/再灌流
  • 8-15. 虚血/再灌流障害における細胞内シグナル伝達
  • 9. 抗酸化剤による細胞死の防御 ―新たな改良型の抗酸化剤の開発に向けて―
  • 9-1. 最も透明な体部の眼を紫外線から守るビタミンC
  • 9-2. 昼行動する動物の目は夜行動物よりもビタミンCが多い
  • 9-3. 最も空気の出入りが激しい体部の肺を守るビタミンC
  • 9-4. 最も非自己物質の出入りの激しい体部の胃を守るビタミンC
  • 9-5. 胃液中ビタミンCは胃を防護する
  • 9-6. 血中ビタミンCは年齢に伴って減少する
  • 9-7. 他の抗酸化剤にはないビタミンCの特徴
  • 9-8. 血中脂質の酸化を防ぐ速効性ナンバー1の成分
  • 9-9. グルタチオンの体内濃度を規定する要因
  • 9-10. グルタチオンを人為的に増減する手段
  • 9-11. 細胞内グルタチオンによる酸化ストレス防御
  • 9-12. 赤血球の膜を強化するプロビタミンC
  • 9-13. タバコ煙による細胞内DNA切断を防ぐプロビタミンC
  • 9-14. 酸化ストレスを抑えてガン転移を防ぐという新たなガン戦略
  • 9-15. 酸化ストレスに応答する転写因子NF-κBとプロビタミンC
  • 9-16. 酸化ストレスに応答する細胞内シグナル伝達因子MAPK
  • 9-17. 細胞死防御とMAPKの活性化におけるプロビタミンC
  • 9-18. 血管細胞膜の破綻を防ぐプロビタミンC
  • 9-19. プロビタミンCがビタミンCに変換され細胞内濃縮される
  • 9-20. 血管内皮の細胞間結合を強固にするビタミンC
  • 10. 抗酸化剤の活性増強 ―薬剤の組織内への浸透性と細胞内取り込みの亢進―
  • 10-1. 皮膚を透過しやすい抗酸化剤への改変
  • 10-2. 皮脂の脂肪酸は分枝状であることに着眼する
  • 10-3. 抗酸化剤の分子内OH基をすべてブロックする
  • 10-4. ヒト被験者の皮脂スクワレンに対する抗酸化効果
  • 10-5. 脂溶化プロビタミンCによる皮膚メラニンの抑制
  • 10-6. メラニンによる皮膚の色調・濃度の規定
  • 実験プロトコール スロットブロットを用いた美白剤スクリーニング法
  • 10-7. メラニンの有益性と有害性
  • 10-8. メラニンによる皮膚防御効果
  • 10-9. 肌の安全な美白法としての標的メラニン
  • 10-10. 皮膚の一次黒化と二次黒化への抑制
  • 10-11. イオントフォレーシスによる薬剤の皮膚吸収
  • 10-12. イオントフォレーシスによるプロビタミンCの経皮吸収
  • 10-13. イオントフォレーシスで経皮吸収が向上する薬剤
  • 10-14. イオントフォレーシスの方式と実用性
  • 10-15. 抗酸化剤の皮膚吸収を促進する配合剤
  • 10-16. 人体成分だけから成る経皮吸収促進剤
  • 10-17. 抗酸化剤の油溶化度が薬理的効果を決める
  • 10-18. 薬剤の油溶化は抗酸化作用とは違う機構をもたらす
  • 10-19. 油溶化ビタミンCによる皮膚ガン転移の抑制
  • 10-20. ハイパーサーミア (温熱処理) による薬理効果の修飾
  • 10-21. 抗酸化剤に酸化抵抗性と組織浸透性を付与する
  • 10-22. ビタミンCと抗酸化性の非自己物質との相違
  • 10-23. 輸送体タンパクを介した細胞内取り込み
  • 10-24. 細胞増殖に伴う抗酸化剤の細胞内取り込み亢進
  • 10-25. 抗酸化剤の還元型と酸化型の細胞内取り込みの差異
  • 10-26. 血糖が多ければビタミンCは細胞内へ取り込まれにくい
  • 10-27. ビタミンCがビタミンEを再生するメカニズム
  • 10-28. ビタミンCとEの併用投与での両者の最適比率
  • 10-29. ビタミンEを飽和させた血清成分を介した投与法
  • 10-30. 水相と膜相の活性酸素を各々で消去する
  • 10-31. エステル化しない方が有効な抗酸化剤の例
  • 用語解説
  • あとがき
  • 奥付

この書籍の参考文献

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本参考文献は電子書籍掲載内容を元にしております。

1. テロメア (染色体の両端DNA) : 老化とフリーラジカルとの関わり ―皮膚のテロメア短縮化を抑え老化を防ぐ先進的な化粧品―

P.33 掲載の参考文献
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